Un nuevo paradigma de resistencia a la insulina
Una de las funciones de la insulina es ayudar a mover la glucosa de la sangre a las células para obtener energía. Cuando la glucosa en sangre permanece elevada a pesar de los niveles normales o altos de insulina, esto se denomina resistencia a la insulina. Las células se resisten a las súplicas de la insulina de absorber glucosa. Pero ¿por qué sucede esto? ¿Qué causa la resistencia a la insulina?
El paradigma actual para comprender la resistencia a la insulina es el modelo de "cerradura y llave". La hormona insulina actúa sobre un receptor de la superficie celular para hacer su trabajo. El receptor de insulina es como una cerradura que mantiene cerradas las puertas de una celda. La insulina es como la llave adecuada. Cuando se inserta, la compuerta se abre para permitir que la glucosa de la sangre ingrese a la célula para obtener energía. Una vez que saca la llave (insulina), la puerta se vuelve a cerrar y la glucosa en sangre ya no puede ingresar a la celda.
Durante el fenómeno de la resistencia a la insulina, imaginamos que la cerradura y la llave ya no encajan muy bien. La llave (insulina) abre la cerradura (receptor) solo parcialmente y no con mucha facilidad. La glucosa no puede atravesar la puerta normalmente y, como resultado, ingresa menos a la célula. La glucosa en sangre se acumula fuera de la puerta y se vuelve detectable a medida que se realiza el diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.
La célula, con menos glucosa en su interior, se encuentra en un estado de "inanición interna". La reacción instintiva del cuerpo es aumentar la producción de insulina. Dado que cada tecla funciona de manera eficiente, el cuerpo lo compensa produciendo teclas adicionales. Sí, cada tecla deja entrar menos glucosa en la célula, pero hay muchas más teclas. Esta hiperinsulinemia asegura que ingrese suficiente glucosa a las células para satisfacer sus necesidades energéticas. Una linda y ordenada teoría. Lástima que no tenga base en la realidad.
Primero, ¿el problema es la llave (insulina) o la cerradura (receptor de insulina)? Es bastante fácil en estos días determinar la estructura molecular tanto de la insulina como del receptor de insulina. Al comparar a los pacientes diabéticos tipo 2 con los pacientes normales, inmediatamente queda claro que no hay nada de malo ni con la insulina ni con el receptor.
Entonces, ¿cuál es el problema?
Si tanto la llave como la cerradura parecen normales, entonces la única posibilidad restante es que haya algo que esté bloqueando el mecanismo. Algún tipo de bloqueador interfiere con la interacción de la cerradura y la llave. ¿Pero que?
Aquí es donde comienza el problema. Todo tipo de teorías intentan explicar qué está bloqueando la insulina. Sin una comprensión clara de la causa de la resistencia a la insulina, no tenemos ninguna posibilidad de tratarla. Todas las palabras de moda habituales surgen cuando los médicos e investigadores no tienen ni idea de lo que está sucediendo. Inflamación. Estrés oxidativo. Radicales libres.
Si bien estos pueden parecer impresionantes, simplemente reflejan nuestra ignorancia y no arrojan luz sobre la causa raíz de la resistencia a la insulina. Todas estas son respuestas de evasión. La inflamación, como el estrés oxidativo y los radicales libres, son simplemente una respuesta no específica a la lesión. Pero, ¿qué causa la lesión en primer lugar? Ese es el verdadero problema que debe resolverse.
Algo está causando daño, lo que estimula la inflamación, el estrés oxidativo y la formación de radicales libres, que son todas respuestas inespecíficas del cuerpo. El problema es lo que causó la lesión, no la inflamación, el estrés oxidativo y la inflamación, que son simplemente marcadores de enfermedad.
Si la inflamación fuera realmente la causa principal de la enfermedad cardíaca, por ejemplo, los medicamentos antiinflamatorios, como la prednisona o los antiinflamatorios no esteroides, serían eficaces para reducir la enfermedad cardíaca. Pero no son beneficiosos en absoluto. Solo son útiles para aquellas enfermedades en las que el exceso de inflamación es realmente la causa principal, como el asma, la artritis reumatoide o el lupus.
La misma lógica se aplica exactamente al estrés oxidativo, que es un marcador de enfermedad, pero no un factor causal. Alguna lesión subyacente está causando el estrés oxidativo, que debe tratarse. Ésta es la razón por la que la terapia con antioxidantes es tan sorprendentemente ineficaz. La vitamina C, E o N-acetilcisteína u otras terapias antioxidantes, cuando se prueban rigurosamente, no previenen la enfermedad.
Decir eso, "la resistencia a la insulina es causada por la inflamación" es como decir, "las heridas de bala son causadas por sangrado". Inútil. Sin embargo, la inflamación, el sangrado y la fiebre son marcadores útiles de la eficacia de la enfermedad y del tratamiento. Marcan la presencia de la enfermedad. Si la fiebre baja, es muy probable que el tratamiento (antibiótico) sea eficaz. Los marcadores inflamatorios también pueden ser buenos marcadores de la eficacia del tratamiento. Si la terapia con insulina reduce la inflamación, es probable que este sea un tratamiento eficaz. Lamentablemente, no es así.
Sin comprender la causa raíz de la resistencia a la insulina, no tenemos ninguna esperanza de tratarla adecuadamente. Este modelo de candado y llave con 'inanición interna' es una buena historia, pero no puede explicar muchos de los fenómenos observados en la diabetes tipo 2. En particular, no explica la paradoja central de la resistencia a la insulina.
La paradoja central
Recuerde que la insulina normalmente aumenta cuando come. La insulina actúa predominantemente en el hígado para ayudar a almacenar la energía alimentaria entrante. La insulina le indica al hígado que haga dos cosas.
Detenga la producción de glucosa nueva de las reservas corporales.
Cambie al modo de almacenamiento para producir glucógeno. Cuando está lleno, produce nueva grasa a través de De Novo Lipogenesis (DNL)
En un estado de alta resistencia a la insulina, como la diabetes tipo 2, ambas acciones de la insulina deben atenuarse simultáneamente. Esto ciertamente es válido para la primera acción de la insulina. La insulina le grita al hígado que deje de producir glucosa nueva, pero el hígado continúa bombeándola. La glucosa se derrama en la sangre, provocando que el cuerpo aumente los niveles de insulina.
En un estado de resistencia a la insulina, la segunda acción de la insulina también debe atenuarse, pero paradójicamente aumenta. Utilizando el antiguo paradigma de la cerradura y la llave, el hígado resistente a la insulina no permite que la glucosa pase por la puerta que conduce a la "inanición interna". En esta circunstancia, el hígado no puede crear grasa nueva y el DNL debería apagarse. Pero, de hecho, el DNL no solo continúa y de hecho aumenta. ¡Así que el efecto de la insulina no se reduce sino que se acelera!
De hecho, se está generando tanta grasa nueva que no hay dónde colocarla. Esto conduce a una acumulación excesiva de grasa dentro del hígado, donde normalmente no debería haber ninguna. La grasa del hígado debe ser baja , no alta. Pero la diabetes tipo 2 está fuertemente asociada con la acumulación excesiva de grasa en el hígado.
¿Cómo puede el hígado resistir selectivamente uno de los efectos de la insulina y acelerar el otro? Esto sucede en la misma célula, en respuesta a los mismos niveles de insulina, con el mismo receptor de insulina. Esto no tiene ningún sentido. ¡La sensibilidad a la insulina se reduce y mejora al mismo tiempo y en el mismo lugar exacto!
A pesar de décadas de investigación en curso y millones de dólares, todos los principales investigadores del mundo todavía estaban perplejos por esta paradoja central de la resistencia a la insulina. Se escribieron artículos de investigación. Se propusieron diferentes hipótesis, pero todas fracasaron porque el viejo paradigma de "cerradura y llave" de la resistencia a la insulina con inanición interna era incorrecto. Como una casa construida sobre cimientos en ruinas, toda la premisa subyacente del tratamiento de la diabetes tipo 2 se desintegró.
¿Cómo podemos explicar esta aparente paradoja? La pista vital es que la insulina en sí misma causa resistencia a la insulina. El problema principal no es la resistencia a la insulina, sino la hiperinsulinemia.
La resistencia a la insulina se refiere al hecho de que para una determinada cantidad de insulina, es más difícil mover la glucosa al interior de la célula. Pero esto no significa necesariamente que la puerta esté atascada. Hay otras posibilidades por las que la glucosa no puede entrar en esa célula resistente. Quizás la glucosa no pueda entrar en la célula porque ya se está desbordando. El nuevo paradigma de la resistencia a la insulina como fenómeno de desbordamiento resuelve la paradoja central.
Esto cambia TODO. Si cree en el viejo modelo de "cerradura y llave / inanición celular interna", entonces el tratamiento apropiado es aumentar la insulina tanto como sea necesario para empujar esa molesta glucosa al interior de la célula. Esa ha sido la forma en que hemos tratado la diabetes tipo 2 durante los últimos 50 años. Y ha sido un completo desastre. Los ensayos controlados aleatorios ACCORD / ADVANCE / VADT / TECOS / SAVIOR / ORIGIN demostraron el fracaso de este paradigma.
Sin embargo, si el paradigma del 'desbordamiento' es correcto, entonces aumentar la insulina para empujar más glucosa a una célula desbordante es EXACTAMENTE incorrecto. Esto solo empeoraría la diabetes. Que es EXACTAMENTE lo que vemos clínicamente. Cuando prescribimos insulina a la diabetes tipo 2, los pacientes no mejoran, empeoran. Su nivel de glucosa en sangre es mejor, pero aumentan de peso y aún así desarrollan todas las complicaciones: enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad renal, ceguera, etc.
El tratamiento correcto del paradigma de desbordamiento es vaciar el CUERPO, no solo la sangre del exceso de glucosa. ¿Cómo? Las dietas bajas en carbohidratos y el ayuno intermitente pueden reducir la hiperinsulinemia que es la causa principal. ¿Y adivina qué? Eso es EXACTAMENTE lo que vemos clínicamente.
A medida que comenzamos a ayunar a los pacientes con diabetes tipo 2, estos pierden peso, sus necesidades de medicación disminuyen y, finalmente, se revierte.
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Lic. Antonella Di Benedetto Lombardo
Licenciada en Nutrición especialista en Sobrepeso y Obesidad.
Directora y Co-Autora y Co-Fundadora del Método ARIAN
M.N. 6838
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