El metabolismo de cantidades excesivas de fructosa conduce al hígado graso, que es un paso clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina. ¿Existe evidencia de que el consumo de fructosa conduce a la resistencia a la insulina? En una palabra, sí.
Ya en 1980, había estudios que relacionaban el uso de fructosa, pero no glucosa, con el desarrollo de resistencia a la insulina en humanos. El estudio " Deterioro de la unión celular a la insulina y la sensibilidad a la insulina inducida por la alimentación con alto contenido de fructosa en sujetos normales " examinó el efecto de añadir 1000 kcal / día de exceso de calorías como glucosa frente a fructosa en jóvenes sanos. El peso corporal durante la prueba no cambió en ninguno de los grupos.
Se inyectó insulina intravenosa a los sujetos después del período de sobrealimentación y se midió la glucosa en sangre.
El grupo con una ingesta excesiva de glucosa no mostró ninguna diferencia estadística en la sensibilidad a la insulina. El grupo de fructosa, sin embargo, mostró un empeoramiento del 25% de su sensibilidad a la insulina. ¡Después de 7 días!
Recuerde que ambos grupos habían sido sobrealimentados con la misma cantidad de calorías. La fructosa también provocó una disminución en la unión de la insulina a las células y esto fue paralelo al aumento de la resistencia a la insulina.
Un estudio más reciente " Efecto de la sobrealimentación con fructosa y la administración de aceite de pescado sobre la lipogénesis de novo hepática y la sensibilidad a la insulina en hombres sanos " mostró un efecto muy similar. Los sujetos sanos normales fueron sobrealimentados con fructosa. La lipogénesis de novo (DNL), o la producción de nueva grasa en el hígado, aumentó seis veces acompañada de un aumento del 79% en los triglicéridos plasmáticos.
Una medida de resistencia a la insulina en el hígado aumentó en un 28%. ¡Después de 6 días!
La resistencia a la insulina muscular no se modificó.
Dado que la resistencia a la insulina es el sello distintivo de la diabetes tipo 2, esto significa que estos sujetos previamente sanos ahora estaban en camino de desarrollar diabetes tipo 2 en solo 6 días.
La demostración más aterradora de cómo el consumo excesivo de fructosa conduce a la resistencia a la insulina y la diabetes proviene del estudio "El consumo de bebidas endulzadas con fructosa, no endulzadas con glucosa, aumenta la adiposidad visceral y los lípidos y disminuye la sensibilidad a la insulina en humanos con sobrepeso / obesidad" . Aquí, a los sujetos sanos se les dio el 25% de sus calorías diarias como Kool-Aid endulzado con glucosa o fructosa durante 8 semanas. Si bien esto parece un porcentaje alto, hay muchas personas que consumen esta alta proporción de azúcar en sus dietas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral es una prueba estándar para la diabetes y la prediabetes. El azúcar en sangre se mide en respuesta a una bebida azucarada que se le da al paciente. El grupo de la fructosa, pero no el de la glucosa, ya ha desarrollado prediabetes . Esto está respaldado por el hallazgo de que el grupo de la fructosa ha desarrollado significativamente más resistencia a la insulina que el grupo de la glucosa.
Los niveles de insulina también son significativamente más altos en el grupo de fructosa. Todo esto a pesar del hecho de que ambos grupos recibieron cantidades calóricas iguales de glucosa que de fructosa. La fructosa, además, tuvo un efecto mucho menor sobre la glucosa en sangre ya que tiene un índice glucémico muy bajo.
Esto da miedo de muchas maneras. Primero, la cantidad de fructosa es ciertamente más alta de lo que consume la mayoría de las personas. Pero el estudio solo duró 8 semanas. ¿Qué va a pasar después de décadas de alto consumo de fructosa? La fructosa conducirá específicamente a hígado graso, resistencia a la insulina y eventualmente diabetes tipo 2. Pero la preocupación que lo acompaña es que los altos niveles de insulina también conducirán a la obesidad .
Si sumamos este conocimiento a nuestro modelo de obesidad hormonal, esto es lo que obtenemos.
El factor clave de la obesidad es el aumento de los niveles de insulina. Esto depende del equilibrio entre los factores dietéticos (particularmente los carbohidratos refinados o que engordan) y los factores protectores como la fibra y el vinagre. Otro factor clave de los niveles de insulina es el efecto dependiente del tiempo de la resistencia a la insulina. Esto crea un círculo vicioso en el que los niveles altos de insulina aumentan la resistencia a la insulina, lo que conduce a niveles altos de insulina. Cuanto más dura este ciclo, peor se vuelve.
Sin embargo, la fructosa también juega un papel clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina, además de los altos niveles de insulina. Esto se explica, al menos parcialmente, por la inducción de hígado graso y resistencia a la insulina hepática.
A partir de aquí, es fácil ver por qué el azúcar engorda tanto. La sacarosa se compone de una mezcla 50-50 de glucosa y fructosa. El JMAF (Jarabe de maíz alto en fructosa) tiene un 55% de fructosa. La glucosa de la mezcla actúa como un carbohidrato refinado y estimula la insulina. La fructosa actúa sobre el hígado para producir resistencia a la insulina. Por tanto, el azúcar está estimulando la producción de insulina tanto a corto como a largo plazo. Con el tiempo, el consumo excesivo crónico de azúcar conduce a niveles altos de insulina. Esto conduce inevitablemente a la obesidad.
Los azúcares no son simplemente "calorías vacías". No son simplemente carbohidratos refinados. Son mucho más peligrosos que eso. Estimulan tanto la insulina como la resistencia a la insulina.
La conclusión es la siguiente. Si desea evitar el aumento de peso, elimine los azúcares de la dieta. En esto, al menos, todos pueden estar de acuerdo.
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Lic. Antonella Di Benedetto Lombardo
Licenciada en Nutrición especialista en Sobrepeso y Obesidad.
Directora y Co-Autora y Co-Fundadora del Método ARIAN
M.N. 6838
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